Ревматизм

Частые боли в суставах, отеки и необъяснимая утомляемость могут быть признаками ревматизма — системного заболевания, поражающего суставы и сердце. Не игнорируйте тревожные симптомы, ведь ранняя диагностика значительно повышает шансы на полное восстановление и сохранение активного образа жизни.

В ОН КЛИНИК мы помогаем пациентам вовремя распознать болезнь и подобрать эффективное лечение. Наша команда опытных ревматологов использует современные диагностические методы и протоколы терапии, чтобы остановить развитие ревматизма и предотвратить осложнения, в том числе поражение сердца и хронические проблемы с суставами.

Краткая статистика

• Около 3 % людей, перенесших стрептококковую инфекцию (ангину, скарлатину), сталкиваются с развитием ревматизма.
• Пик заболеваемости приходится на возраст 7–15 лет, но болезнь может проявиться и у взрослых.
• Женщины болеют ревматизмом в 2–3 раза чаще мужчин.
• У 60–70 % пациентов с ревматическим кардитом в первой атаке развивается порок сердца.
• Своевременная терапия снижает риск осложнений на 80 %.
• При соблюдении вторичной профилактики частота повторных атак снижается в 10–15 раз.

Определение болезни и причины заболевания

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) — это системное воспалительное заболевание инфекционно‑аллергического характера, поражающее соединительную ткань организма. Чаще всего страдают:

• суставы (ревматизм суставов);
• сердце (возможен ревмокардит и последующие пороки сердца);
• реже — кожа, нервная система, другие органы.

Болезнь обычно развивается через 2–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей, например, ангины, скарлатины или фарингита. Основной механизм ее развития заключается в том, что организм сталкивается с β‑гемолитическим стрептококком группы А и начинает вырабатывать антитела для борьбы с инфекцией. Из‑за структурного сходства белков стрептококка и белков соединительной ткани организма антитела начинают атаковать собственные ткани. Возникает аутоиммунный воспалительный процесс, который и приводит к симптомам ревматизма.

Факторы риска развития острой ревматической лихорадки (ОРЛ)

Развитие ОРЛ провоцируют несколько ключевых факторов, как внешних, так и внутренних. К ним относятся следующие состояния:

• перенесенная стрептококковая инфекция группы А (ангина, скарлатина, фарингит), особенно если лечение было неполным или отсутствовало: это запускает аутоиммунный процесс;
• генетическая предрасположенность — наличие определенных вариантов генов системы HLA (например, HLA‑DR4 и HLA‑DR2) и семейный анамнез ревматизма повышают вероятность заболевания;
• возраст — наиболее уязвимы дети и подростки 7–15 лет; у взрослых болезнь может протекать тяжелее;
• пол — женщины болеют чаще мужчин, особенно в возрасте 20–40 лет;
• ослабленный иммунитет — из‑за хронических заболеваний, стресса, переутомления или недостаточного питания;
• неблагоприятные социально‑бытовые условия — скученность проживания, плохая гигиена, ограниченный доступ к медицинской помощи;
• переохлаждение и резкие перепады температур — могут спровоцировать обострение после перенесенной инфекции;
• повторные эпизоды стрептококковой инфекции — многократно повышают риск развития ОРЛ;
• наличие аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, склеродермия и др.) — усугубляет склонность к патологическим иммунным реакциям;
• климатические факторы — повышенная влажность и частые температурные колебания способствуют распространению инфекции и развитию осложнений.

При наличии одного или нескольких факторов риска особенно важно своевременно обращаться к врачу при признаках стрептококковой инфекции и проходить полную диагностику. Это поможет предупредить развитие ОРЛ и ее осложнений.

Симптомы ревматизма

Симптомы ревматизма (острой ревматической лихорадки) разнообразны и зависят от органов, вовлеченных в воспалительный процесс. К основным его проявлениям относятся следующие состояния.

• Поражение суставов (ревматический полиартрит). Характерны мигрирующие боли — воспаление переходит с одного сустава на другой (чаще крупные: коленные, локтевые, голеностопные). Суставы опухают, краснеют, кожа вокруг них горячая на ощупь, возникает ограничение подвижности. При правильном лечении деформации суставов не остаются.
• Поражение сердца (ревмокардит). Появляются одышка даже при небольшой нагрузке, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, давящая боль в груди, головокружение. В тяжелых случаях — сильная одышка в покое, постоянные боли в сердце, отеки.
• Кожные проявления.
  • Кольцевидная эритема — бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище, руках или ногах, которые не зудят и исчезают при надавливании.
  • Подкожные узелки — небольшие безболезненные уплотнения размером с горошину, чаще в области крупных суставов или на разгибательных поверхностях.
• Неврологические нарушения (хорея Сиденхама). Чаще встречается у детей. Проявляется неконтролируемыми движениями рук, ног или мышц лица, слабостью мышц, эмоциональной нестабильностью (плаксивость, раздражительность).
• Общие симптомы. Повышение температуры до 38–39 °C, слабость, потеря аппетита, потливость, быстрая утомляемость, бледность кожи.

У детей симптомы могут быть стертыми. Вместо выраженной боли в суставах — легкая скованность по утрам. Иногда единственным признаком становится необычная утомляемость или отказ от активных игр.

Патогенез ревматизма

Патогенез ревматизма (острой ревматической лихорадки, ОРЛ) связан с аутоиммунным ответом организма на инфекцию, вызванную β-гемолитическим стрептококком группы А. Основной механизм — молекулярная мимикрия, когда антигены стрептококка (особенно М-протеин) структурно схожи с белками тканей человека (миозином, сарколеммой кардиомиоцитов, синовием, нервной тканью). Это приводит к тому, что антитела, вырабатываемые против стрептококка, начинают атаковать собственные ткани организма.

Ключевые этапы патогенеза

1. Инфекция верхних дыхательных путей (ангина, фарингит, скарлатина), вызванная ревматогенными штаммами стрептококка.

2. Выработка антител к антигенам стрептококка. М-протеин также действует как суперантиген, активируя Т-лимфоциты и провоцируя системную воспалительную реакцию.

3. Перекрестная реактивность антител. Из-за сходства антигенов стрептококка и тканей человека антитела начинают атаковать собственные клетки и ткани, что приводит к воспалению.

4. Повреждение органов. В первую очередь страдают сердце (ревмокардит), суставы (ревматический полиартрит), нервная система (малая хорея) и кожа (кольцевидная эритема, ревматические узелки).

5. Вовлечение сосудов микроциркуляторного русла. Изменения сосудов обнаруживаются во всех органах, что способствует распространению воспалительного процесса.

Дополнительные факторы

• Наследственная предрасположенность: определяет склонность к аутоиммунному ответу.
• Длительное персистирование компонентов стрептококка в организме: поддерживает хронический воспалительный процесс.
• Роль экзоферментов и токсинов стрептококка: например, стрептолизин О повреждает клетки сердца, стрептолизин S — суставы, гиалуронидаза разрушает соединительную ткань.

Повторные инфекции ревматогенными штаммами стрептококка усугубляют структурные изменения (например, клапанов сердца) и могут привести к формированию пороков.

В развитии ревматизма можно выделить несколько стадий.

Осложнения ревматизма

Осложнения ревматизма (острой ревматической лихорадки) связаны преимущественно с поражением сердца и сосудов. Наиболее серьезные последствия развиваются при отсутствии своевременного лечения.

Сердечно-сосудистые осложнения

• Пороки сердца. Чаще всего поражается митральный клапан. Через 6 месяцев после атаки может развиться его недостаточность (неполное смыкание створок), через 2 года — митральный стеноз (сужение клапанного отверстия). Реже возникают аортальные пороки (стеноз или недостаточность), которые протекают тяжелее.
• Миокардиосклероз. Исход диффузного миокардита — замещение мышечной ткани сердца рубцовой.
• Тромбоэмболические осложнения. Тромбы могут образовываться на пораженных клапанах или в левом предсердии. Отрыв тромба может привести к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), инфаркту почек, селезенки, ишемии головного мозга.
• Мерцательная аритмия. Нарушение ритма сердца, которое может осложнять течение болезни.
• Застойная сердечная недостаточность. Проявляется одышкой, отеками, увеличением печени, снижением толерантности к физической нагрузке. В тяжелых случаях возможны сердечная астма или отек легких.

Другие осложнения

• Инфекционный эндокардит. Воспаление внутренней оболочки сердца с образованием вегетаций на клапанах. Отрываясь, они могут разноситься по организму и вызывать закупорку сосудов в других органах.
• Неврологические нарушения. При тяжелом течении или неадекватном лечении хореи Сиденгама могут сохраняться остаточные двигательные и эмоциональные расстройства (тревожность, депрессия, нарушения концентрации внимания).
• Абдоминальный синдром. Характерен для детей и подростков, а также сопровождается болями в животе, тошнотой, рвотой.
• Поражение почек и легких. Встречается редко, при тяжелом течении. Может проявляться нефритом или плевритом.

Прогноз зависит от своевременности лечения и степени поражения сердца. При легком кардите без порока прогноз благоприятный, но тяжелые пороки значительно ухудшают качество жизни и могут потребовать хирургического вмешательства. Своевременное начало терапии и регулярная профилактика рецидивов позволяют предотвратить многие осложнения.